Este ADHD cauzată de lipsa de grăsime dietetică?

Sursă Originală: https://people.csail.mit.edu/seneff/adhd_low_fat_diet

de Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu 02 
noiembrie 2009

1. Introducere

În ultimele decenii, a existat o creștere alarmantă a incidenței mai multor sindroame care afectează atât sănătatea fizică, cât și cea psihică a copiilor și a adulților, în special în Statele Unite. Acestea includ epidemia de obezitate și sindromul metabolic, creșterea alarmantă a incidenței autismului, creșterea constantă a alergiilor alimentare în rândul copiilor și creșterea creșterii noii boli cerebrale, denumită “tulburare de hiperactivitate a deficitului de atenție”. Pentru a înțelege ce ar putea cauza aceste condiții, trebuie să căutăm schimbări substanțiale în stilul de viață care au avut loc între ultimii patruzeci de ani și cei patruzeci și patru de ani în urmă.

Două schimbări de stil de viață care au apărut aproape simultan la sfârșitul anilor ’70 sunt practicile de evitare a grăsimii dietetice și de evitare a expunerii la soare. Aceste practici au acumulat o aprobare puternică și perseverentă de către guvernul nostru și experții medicali, ceea ce a dus la convingerea aproape neschimbată a populației noastre, conform căreia evitarea grăsimii dietetice și a expunerii la soare sunt alegeri sănătoase. Cred că aceste practici sunt de fapt nesănătoase și sunt cauzele care stau la baza acestor boli.

Copil gras

În timp ce oamenii cred în mod eronat că consumul de grăsime va duce la obezitate, am ajuns să cred exact exact: că nu mănâncă suficientă grăsime poate duce la obezitate. Am elaborat argumentele mele într-un post blog recent despre epidemia de obezitate și sindromul metabolic asociat din America, în care susțin că deficiențele nutriționale ale vitaminei D, calciului și grăsimilor alimentare pot explica majoritatea simptomelor asociate cu sindromul metabolic. Anterior, am dezvoltat un argument că creșterea alarmantă a incidențeiautismului în America pot fi atribuite deficiențelor materne în aceste elemente nutritive cheie, mai ales atunci când mama gravidă este suficient de disciplină pentru a rămâne subțire, în ciuda tentației puternice de a mânca. În acest eseu, voi dezvolta o teorie că tulburarea de hiperactivitate a deficitului de atenție (ADHD), o boală care abia a existat înainte de anii 1970, dar care acum crește în mod constant în ratele de incidență în Statele Unite, este de asemenea probabil cauzată de grăsimi alimentare inadecvate, un posibil rol contributiv, jucat de deficitul de vitamina D.

Instituția medicală americană continuă să promoveze agresiv dieta cu conținut scăzut de grăsimi, în timp ce americanii continuă să crească în dimensiune, iar epidemia de autism se înrăutățește. Prin evitarea grăsimilor, americanii tind să mănânce o cantitate excesivă de carbohidrați cu indice glicemic ridicat – alimente foarte prelucrate, care digeră foarte repede și determină creșterea nivelului de zahăr din sânge. Aceasta duce în cele din urmă la rezistența la insulină și la diabetul de tip II. Între timp, cantitatea insuficientă de grăsimi din alimentație duce la o alimentare instabilă cu combustibil la nivelul inimii și a resurselor de grăsime din creier. Creierul utilizează numai glucoză pentru combustibil, dar acizii grași sunt esențiali pentru a-și construi conexiunile neuronale.

În acest eseu, voi dezvolta o teorie că creșterea ADHD în America este o consecință directă a evitării grăsimii și a evitării soarelui. Teoria mea explică multe observații care au fost făcute despre ADHD, inclusiv:

  1. De ce ADHD este mult mai răspândită la băieți decât la fete,
  2. De ce copiii cu ADHD tind să aibă o creștere accentuată,
  3. De ce copiii cu ADHD suferă de tulburări de somn,
  4. De ce copiii ADHD sunt hiperactivi,
  5. De ce Ritalin ameliorează simptomele.

Voi explica, de asemenea, de ce cred că practica generalizată a drogării copiilor cu Ritalin, în timp ce este eficientă în mod clar în promovarea învățării pe termen scurt, duce la o serie de crize în curs de dezvoltare, inclusiv abuzul de droguri în rândul copiilor care nu suferă de ADHD; probleme grave de sănătate mai târziu în viață, cum ar fi bolile de inimă și boala Parkinson.

2. Cauzele posibile ale ADHD

Copii ADHD

Deși multe teorii au fost investigate, cauza ADHD rămâne un mister. Niciunul dintre rezultatele experimentelor nu a condus la un rezultat clar și convingător. Un deficit de nutriție de un fel rămâne ridicat pe lista de cauze candidate ( Teorii dietetice pentru ADHD ) . Au fost posibile deficiențe potențiale în mai multe vitamine și metale rare, cum ar fi zincul, magneziul, fierul și vitamina B6, dar în studiile controlate, suplimentele nu au reușit să arate îmbunătățiri semnificative din punct de vedere statistic. Faptul că ADHD apare ca fiind predominant în America sugerează că are legătură cu diferențele dintre dieta americană și dieta altor țări. Pentru mine, cea mai evidentă diferență este obsesia Americii cu dietă redusă în grăsimi. Astăzi este practic imposibil să găsești iaurt plin de grăsime la un magazin alimentar american, iar produsele fără grăsimi sau cu conținut scăzut de grăsime înmulțesc versiunile cu grăsimi de același tip pe rafturile de bacanie. Plăcile de marketing sunt mândri să se laude că un anumit produs conține puțină sau, mai bine, nu lipsește.

Sunca si oua

Teoria nutrițională pentru ADHD care a câștigat cea mai mare tracțiune este că poate fi cauzată de o deficiență sau de dezechilibru în acizii grași esențiali. Acestea sunt grăsimile omega-3 și omega-6, care sunt disponibile pe scară largă în carne, pește și ouă. Oamenii nu sunt în măsură să producă aceste grăsimi în mod natural din alte surse dietetice. În timp ce grăsimile omega-6 se găsesc și în uleiurile vegetale, grăsimile omega-3 sunt abundente doar în grăsimile animale, în special peștii cu apă rece. Experimente care oferă copiilor cu ADHD o omega-3 suplimentele au arătat rezultate modeste, dar încurajatoare. Cu toate acestea, nu vă propun să adăugați pur și simplu o pastilă de omega-3 alături de comprimatul Ritalin. Propun ca cheeriosul și laptele degresat pentru micul dejun să fie înlocuit cu șuncă și ouă; ca cocsul dietei pentru masa de pranz sa fie inlocuit cu lapte integral, iar pieptul de curcan slab in sandwich sa fie inlocuit cu tonul inchis, untul de arahide sau hepatica (o alegere sanatoasa care a disparut din rafturile americane).

O altă teorie sugerează că ADHD se poate datora prea mult zahăr rafinat dietetic [16]. Această teorie are sens, de asemenea, deoarece lipsa aproape de grăsime, asociată cu o suprapunere a alimentelor cu indice glicemic ridicat, duce la aprovizionarea cu sânge instabilă a alimentelor. Nivelurile de glucoză din sânge cresc imediat după masă, iar acest lucru declanșează o creștere accentuată a aportului de insulină, s-au grăbit de pancreas pentru a procesa glucoza. Cu toate acestea, atâta timp cât concentrația insulinei din sânge este ridicată, grăsimile stocate în celulele grase rămân inaccesibile și nu sunt eliberate în sânge. Multe dintre celulele corpului pot utiliza fie glucoză, fie grăsimi ca și combustibil. Cu toate acestea, creierul nu poate utiliza grăsimi pentru combustibil, dar, în mod critic, are nevoie de grăsimi ca materie primă pentru construcția rețelei sale de fibre nervoase. Acest lucru este valabil mai ales pentru un copil în creștere cu un creier matur. Creierul are nevoie de o prezență simultană de glucoză adecvată și de grăsime adecvată, ceea ce este foarte greu de realizat atunci când grăsimile sunt indisponibile din surse alimentare, iar alimentele cu indice glicemic ridicat sunt abundente.

Experimentele anterioare efectuate pentru a testa dacă prea mult zahăr provoacă ADHD implică înlocuirea aspartamului (îndulcitor cu calorii zero) pentru zahăr [32]. Nu sunt surprins că aceste experimente au eșuat, deoarece aspartamul este cu siguranță mai dăunător decât zahărul: gustul dulce al limbii declanșează eliberarea de insulină, dar nu există zahăr pentru descompunerea insulinei. Prin urmare, insulina persistă mai mult în eliberarea de sânge și grăsime din magazinele disponibile este în continuare suprimată.

Există o componentă genetică puternică a ADHD, adică tendința de a rula în familii [8]. Dar aceasta nu înseamnă că cauza este genetică. În schimb, factorii genetici predispun persoanele fizice să dezvolte strategii alternative pentru a face față deficiențelor nutriționale, care duc la probleme de sănătate diferite, dar poate la fel de dăunătoare. Aș susține că, în cazul ADHD, genetica determină modul în care organismul gestionează homeostazia în fața excesului de carbohidrați, împreună cu deficiențele dietetice în acizii grași esențiali. (În ceea ce privește nutriția, homeostazia se referă la menținerea unui aport stabil de glucoză și acizi grași în sânge în diferite condiții de aprovizionare cu alimente.) Studiile pentru a determina ce genuri sunt implicate în ADHD au dat naștere sutelor de gene care joacă un rol , dar fiecare genă are doar o influență foarte mică,

3. Teoria mea pentru cauza ADHD

Mi se pare că au fost dezvoltate cel puțin două mecanisme complementare de adaptare în diferite segmente ale populației pentru a ajusta metabolismul pentru deficitul de grăsimi alimentare. Un mecanism de coping, pe care l-am descris în eseul meu despre obezitate , implică stocarea pe corp a unui “siloz” care se extinde constant. Mecanismul alternativ, pe care acum cred că este cel adoptat de copiii cu ADHD, este acela de a implementa un mod de conservare a grăsimilor: de a manipula cerințele energetice ale corpului pentru a favoriza glucoza asupra grăsimii, în același timp să înrăutățească creșterea și să compromită dezvoltarea creierului.

Creierul ADHD

În eseul meu despre obezitate, am susținut că persoanele obeze suferă de metabolismul defectuos al glucozei în mușchi, se pare că copiii cu ADHD suferă de problema exactă: metabolismul glucozei foarte eficient. Insulina este critică pentru metabolizarea glucozei. Când nivelurile de insulină sunt ridicate, celulele adipoase din organism nu sunt în măsură să elibereze depozitele de grăsimi, așa cum se arată în figura din dreapta [lipoliza = defalcarea țesutului adipos]. Am propus ca obezitatea să fie protectivă împotriva ADHD, deoarece celulele abundente de grăsime pot elibera o mulțime de trigliceride în sânge devreme dimineața, înainte de prima masă. Această aprovizionare cu grăsime poate duce omul peste seceta lungă a acidului gras care are loc în timpul zilei, în timp ce o cantitate mare de alimente cu indice glicemic cu conținut scăzut de grăsimi sunt consumate. Un alt avantaj este că persoanele obeze au în mod obișnuit o producție redusă de insulină (din cauza calciului insuficient, pe care o explic mai târziu), astfel încât nivelurile de insulină din sânge nu sunt niciodată excesiv de mari. Celulele lor musculare au fost programate să prefere metabolismul grăsimilor, dar există și o mulțime de grăsimi disponibile din trigliceridele (eliberate înainte de începerea mesei) pentru a furniza materiile prime creierului pentru a îmbunătăți comunicarea prin căile neuronale. În plus,

Se pare că copiii cu ADHD au adoptat o strategie complet diferită pentru a face față lipidelor insuficiente în sursele alimentare. Cercetările au arătat că mulți dintre ei suferă de Hyp o glicemie ( scăzut zahăr din sânge), deoarece insulina lor este extrem de eficientă – opusul diabetului [19]. În contrast direct cu persoanele obeze, celulele adipoase ale copiilor cu ADHD programează mușchilor să prefere glucoza peste grăsime ca sursă de combustibil. Acest lucru reduce povara plasată pe celulele grase pentru a transforma glucoza în grăsime, ceea ce este un proces foarte ineficient. În plus, spre deosebire de cei obezi, copiii ADHD nu au în mod obișnuit nici o lipsă de insulină, produsă de pancreas ca răspuns la glucoză. Insulina permite mușchilor să consumeze ușor glucoza, dar de asemenea, din păcate, suprima capacitatea celulelor grase și a ficatului de a elibera grăsimile stocate. Dacă există o cantitate mare de glucoză în alimentele consumate și foarte puțină grăsime, atunci mușchii și creierul consumă glucoza, dar creierul este lipsit de grăsimi suficiente pentru a construi conexiuni neuronale de înaltă calitate pe distanțe lungi. Copiii ADHD au descoperit că au substanțe albe în anumite părți ale creierului care sunt implicate în concentrarea atenției și în învățarea noilor cunoștințe. Cred că aceasta este o consecință directă a lipsei de aprovizionare cu grăsimi, în mod critic, când se formează în mod activ căile neuronale care alcătuiesc materia albă.

Corpul cu aport inadecvat de grăsime în sursele alimentare este, în esență, un motor de mașină care rulează numai pe două cilindri. Deși sa susținut că organismul poate produce toate grăsimile de care are nevoie din alte surse, cum ar fi glucoza, acest lucru nu este de fapt adevărat. Corpul folosește grăsimile nu doar ca sursă de energie, ci și ca o componentă a pereților celulari și ca izolație care acoperă toate fibrele nervoase, adică țesătura mielinei, nu numai în creier, ci și în tot corpul. Două tipuri specifice de grăsimi, grăsimi omega-3 și grăsimi omega-6 se numesc “acizi grași esențiali” (EFA), deoarece organismul nu le poate produce. Este esențial să le obțineți din surse alimentare, cum ar fi carnea, ouăle și peștele.

În plus, organismul nu poate produce aprovizionarea cu grăsime în fluxul sanguin “la nevoie”. După cum am menționat anterior, când nivelurile de insulină sunt ridicate, celulele grase subcutanate și celulele adipoase abdominale, precum și ficatul, sunt suprimate din eliberarea grăsimilor stocate. Atunci când glucoza este disponibilă, celulele adipoase sunt altfel implicate în sarcina de a prelua glucoza și de ao transforma într-o cantitate suplimentară de grăsimi. Prezența insulinei dezactivează procesul de lipoliză care este necesar înainte ca grăsimile stocate să poată fi eliberate în fluxul sanguin.

4. Deficitul nutrițional și ADHD

O echipa de soti si experti in nutritie, Fred si Alice Ottoboni, au publicat un articol excelent privind teoria ca ADHD ar putea fi o boala cu deficit nutritional [25]. Aceștia desenează analogii cu Beriberi și Pellagra, care au devenit endemice în secolele anterioare, ca o consecință a schimbărilor semnificative ale dietelor în cadrul unei populații mari. Comutarea de la marginea orezului maro la cea albă din Asia în anii 1800 a dus la multe decese din Beriberi, iar trecerea de la carne, ouă și lapte la porumb a condus la răspândirea Pellagra în țările occidentale în același timp.

Aceștia susțin că ADHD poate fi o consecință directă a unei mari schimbări în practicile dietetice care au avut loc în America în ultimii 40 de ani – trecerea la creșterea consumului de alimente prelucrate care conțin o suprapunere de zahăr și amidon, împreună cu o schimbare dramatică în sursele de grăsime din carne, pește și ouă la grăsimi și uleiuri vegetale. Aceștia își exprimă îngrijorarea atât în ​​ceea ce privește raportul ridicat al uleiurilor omega-6 la omega-3 (20: 1) în uleiurile vegetale, cât și tendința lor de a deveni trans-grăsimi foarte dăunătoare dacă sunt supraîncălzite. Acestea menționează în mod special importanța DHA (acid docosahexaenic), găsită în carne și ouă, și AA (acid arahidonic), găsită în pește de apă rece.

Acești autori citează o serie de studii diferite care au arătat o relație între deficitul de acizi grași și ADHD [15] [34] sau o scădere a mărimii creierului la copiii cu ADHD [22] [26]. Acestea sugerează, de asemenea, că diferența observată în IQ între sugarii hrăniți la sân și copiii hrăniți cu sticlă se poate datora concentrației mai mari de DHA și AA din laptele matern. Această deficiență este acum, din fericire, corectată agresiv atât în ​​America, cât și în alte părți ale lumii ( Recomandări pentru AA și DHA în Formula pentru bebeluși ) și putem spera că acest lucru va duce la o scădere a incidenței ADHD așteptând înainte.

Un studiu efectuat de Price asupra sănătății grupurilor rasiale izolate comparativ cu cei care au rămas în dieta lor indigena cu cei care au trecut la o dietă occidentală [26]. Dieta indigenă conținea în mod inevitabil carbohidrați goi și conținea cantități mari de carne și pește. Copiii care au trecut la dieta “modernă” au prezentat simptome de degenerare fizică și mentală.

Ottoboni și Ottoboni au concluzionat cu această observație destul de amețitoare: “Alegerea pare clară: putem să continuăm să depindem de medicamentele pe bază de rețetă pentru a masca simptomele ADHD sau să luăm în considerare prevenirea ADHD prin modificarea dietei americane, în special pentru femeile care poartă copii și copiii. Dacă ne vom hotărî să continuăm să depindem de medicamentele eliberate pe bază de prescripție medicală, care nu remediază cauzele care stau la baza bolilor cu deficiențe nutriționale, putem aștepta la o țară în care vor exista tot mai mulți copii cu creiere subdimensionate care nu pot învăța, , să renunțe la școală, să comită crime și să provoace dureri pentru părinții lor. “

5. Grăsimile și creierul

Copiii sunt în mod special vulnerabili la suplimentele necorespunzătoare de grăsimi din cauza dezvoltării creierului rapid. Creierul nu consumă grăsimi ca și combustibil – ar fi o problemă deoarece ar duce la un comportament canibalist în care creierul se va alimenta de la sine. Potrivit Institutului Franklin , până la două treimi din masa creierului constă în grăsimi. Membranele neuronilor constau dintr-un strat dublu subțire de molecule de acizi grași. Țesutul mielin care învelește fiecare fibră în rețeaua de fibre nervoase care alcătuiesc “materia albă” constă din 70% grăsimi și 30% proteine. Creierul copilului stabilește în mod constant noi conexiuni și remodela conexiuni vechi pentru a încorpora experiențe și cunoștințe noi în memoria pe termen lung. Această procesare necesită o livrare constantă și sigură de grăsimi.

Creierul ADHD

Printr-o tehnică cunoscută sub numele de “imagistică tensor difuzie” (DTI), oamenii de știință au fost capabili să examineze creierul copiilor cu și fără un diagnostic de ADHD ( Brain Differences in ADHD ) [5]. Au constatat câteva diferențe, în special în volumul de materie albă care leagă cortexul frontal, ganglionii bazali, brainstemul și cerebelul. Aceste domenii sunt implicate în gândirea și raționamentul la nivel superior, atenția, comportamentul impulsiv, inhibiția și activitatea motrică. Copiii care nu au primit medicamente ADHD au avut un volum considerabil mai mic de substanță albă în aceste zone, comparativ cu copiii normali sau cu copiii cu ADHD care au fost tratați cu medicamente precum Ritalin.

Căile de dopamină

Materia alba constă într-o rețea de fibre nervoase masiv interconectate, fiecare acoperită cu o teacă de mielină grasă care păstrează mesajul izolat (adică menține puternic semnalul) și mărește foarte mult viteza de transmisie. Pentru a focaliza atenția, creierul eliberează dopamina hormonală din centrele din miezul miezului, iar receptorii dopaminici transmit semnale pe căi lungi către cortexul frontal, ganglionii bazali și cerebelul, așa cum se arată în figura din stânga. Dopamina este un hormon crucial care orchestrează procesele gândirii creierului implicate în menținerea atenției unei sarcini și, ulterior, dobândirea de noi cunoștințe. Utilizarea defectuoasă a dopaminei este suspectată că joacă un rol în ADHD [36]. Substanța albă de calitate slabă pe aceste conexiuni pe distanțe lungi,

Cortex prefrontal

O direcție de cercetare foarte interesantă, care a fost întreprinsă recent, abordează problema ratei de maturare a creierului [31]. 223 copii cu ADHD au fost comparați cu 223 de controale non-ADHD. Cercetarea a folosit scanarea prin rezonanta magnetica pentru a estima grosimea cortexului cerebral la mai mult de 40.000 de puncte de proba in pozitii diferite de-a lungul suprafetei creierului. De obicei, grosimea crește în timpul copilăriei și apoi scade în timpul adolescenței. Din probele prelevate de-a lungul unei perioade de mai mulți ani, cercetătorii pot identifica momentul în care cortexul este cel mai gros. Rezultatele experimentelor au fost remarcabile: copiii cu ADHD au atins o grosime de vârf mult mai târziu (în medie, la 10 ani și jumătate) decât copiii fără ADHD (în medie la 7 ani și jumătate).

O astfel de întârziere în maturare ar fi o bună strategie de conservare dacă nu există suficientă grăsime în dietă. Prin încetinirea ritmului de creștere a cortexului, se plasează mai puțin cererea de a obține o cantitate adecvată de grăsime, necesară pentru a crește neuronii suplimentari și fibrele nervoase mielinizate. Creșterea ascuțită a corpului (o altă caracteristică a copiilor ADHD) ar putea fi chiar un efect secundar al necesității de a întârzia ritmul de maturizare a creierului. Scăderea concentrației de hormon de creștere ar afecta probabil atât creierul, cât și corpul, ceea ce va duce la o încetinire constantă a ratelor de maturizare de-a lungul bordului.

6. Administrarea homeostaziei fără grăsimi dietetice

Grăsimile sunt o sursă de energie mult mai stabilă decât carbohidrații. Zaharurile și amidonurile, în special sub formă de indice glicemic ridicat “carbohidrați goi”, sunt absorbiți foarte rapid în sânge, provocând un vârf ascuțit al nivelului de glucoză. Aceasta, la rândul său, declanșează pancreasul pentru a injecta o cantitate mare de insulină în sânge, pentru a promova absorbția glucozei în celulele corpului. Carbohidrații ingerați fără grăsimi sunt absorbiți mult mai rapid decât carbohidrații tamponați cu grăsimi, deoarece grăsimea încetinește procesul digestiv. Grăsimile, digerate mult mai lent, vor deveni disponibile ca sursă alternativă de combustibil, la fel cum consumurile de carbohidrați se epuizează. Dar acest lucru este valabil numai dacă se consumă suficient grăsimi cu masa.

Excesul de glucoză în exces poate fi stocat în organism pentru o utilizare ulterioară, cu excepția cazului în care este mai întâi transformat în grăsime. Ficatul poate furniza un tampon mic de glucoză depozitat sub formă de glicogen, care nu depășește 5% din masa totală. Odată ce această capacitate este depășită, orice cantitate de glucoză rămasă în sânge trebuie transformată în grăsime care trebuie depozitată.

Un copil subțire al cărui regim alimentar constă în principal din cicluri goale de carbohidrați între sărbătoare și foamete în ceea ce privește aprovizionarea cu glucoză, dar suferă cronic din cauza unei alimentări necorespunzătoare de grăsimi. Acest lucru pune un mare accent pe sistemul de homeostazie din cauza dezechilibrului brut între glucoza și grăsimea din sursa externă de combustibil. O soluție la această problemă se poate realiza prin depozitarea grăsimilor pe corp, cu excepția faptului că depozitele de grăsimi însele introduc nevoi suplimentare de energie și strategiile de zăpadă în obezitate.

Pentru persoana ADHD, în loc de a acumula în mod constant magazinele de grăsime și de a programa mușchilor să consumeze preferențial grăsimi, susțin că trupurile lor au adoptat o strategie de conservare a grăsimilor. Muschii sunt programati sa prefera glucoza peste grasime, iar marimea corpului este minimizata prin reducerea depozitelor de grasime, incetinirea procesului de maturare si cresterea stingerii. Ca o consecință a nevoilor reduse ale organismului pentru grăsimi, mai multă grăsime (dar nu suficientă) este disponibilă creierului pentru a susține necesitatea de a construi teaca de mielină pentru rețeaua extinsă de fibre nervoase.

7. Rolul corpurilor cetone

Sunt din ce în ce mai convins că organismele cetone joacă un rol important în ADHD. Organele cetone reprezintă o sursă alternativă de combustibil pentru creier, care devine critică atunci când nivelurile de glucoză din sânge sunt scăzute [12]. După cum sa mai spus, creierul nu poate utiliza acizi grași drept combustibil. Cu toate acestea, poate utiliza corpurile cetone și, prin urmare, prezența lor devine un mecanism de protecție a creierului atunci când glucoza este în cantități mici.

Organismele de cetonă sunt produse de ficat ca produs secundar al metabolismului grăsimilor. În absența grăsimilor din dietă, sunt produse mai puține corpuri cetone; adică, organismul obține mai multe corpuri cetone din grăsimi alimentare decât din grăsimi sintetizate intern [38]. În plus, și cel mai semnificativ, anumite celule specializate din creier numite astrocite sunt, de asemenea, capabile să scaneze acizi grași liberi din sânge și să producă corpuri cetone din ele. Se presupune că organismele cetone din creier pot acționa și ca “substraturi celulare, păstrând astfel funcția sinaptică neuronală și stabilitatea structurală”. ([12], abstract). Suspectez ca astrocitele pot acumula depozite de corpuri cetone care pot servi atat ca si combustibil pentru creier in momente de deficit de glucoza, și să se asigure că semnale importante cum ar fi dopamina sunt transmise prin intersecții sinaptice. Dar grasimile dietetice insuficiente vor reduce semnificativ disponibilitatea acestei resurse nutriționale critice.

8. Explicarea diferenței de gen în ADHD

Este curios că incidența ADHD este mult mai mare la băieți decât la fete. Unele estimări susțin că raportul dintre băieți și fete diagnosticate cu ADHD este de 10: 1. În contextul unei teorii conform căreia ADHD este cauzată de insuficiența de grăsime, care sunt factorii care ar putea oferi protecția fetelor?

În primul rând, raportul dintre grăsime și mușchi la fete este în general mult mai mare decât la băieți. Pentru aceeași greutate corporală și dimensiune, o fată va avea grăsime semnificativ mai subcutanată, comparativ cu un raport mult mai mare între mușchi și grăsime pentru un băiat. Aceasta implică faptul că oferta de grăsimi biodisponibile va fi semnificativ mai mare pentru fete decât pentru băieți.

În al doilea rând, și cel mai important, hormonul feminin estrogen este o armă puternică pentru creșterea metabolismului grăsimilor. Exact modul în care se realizează acest lucru rămâne oarecum neclar, dar sa presupus că estrogenul atinge acest efect stimulând o creștere a hormonului de creștere și a adrenalinei. Hormonul de creștere a fost demonstrat că mărește mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos [30] și este bine cunoscut faptul că și adrenalina face acest lucru [24]. Hormonul de creștere inhibă, de asemenea, producția de insulină, iar insulina redusă la început ar îmbunătăți considerabil șansele de a suprima suficient nivelul de insulină pentru a permite mobilizarea grăsimilor.

Mai mulți anchetatori au studiat diferențele de gen în acizii grași liberi din plasmă ca răspuns la exerciții fizice și au arătat că femelele se termină cu niveluri semnificativ mai ridicate de acizi grași din sânge după o cantitate echivalentă de exerciții fizice decât bărbații lor masculi [2].

Astfel, celulele suplimentare de grăsime, mobilizarea sporită a grăsimilor din aceste celule grase în general și efectul sporit al exercițiilor asupra eliberării grăsimilor contribuie probabil la reducerea semnificativă a probabilității ca o fată să sufere ADHD decât un băiat.

9. Dopamina

Dopamina este un hormon incredibil de important care se eliberează de substanța nigră din miezul central și se transmite în alte părți ale creierului prin intermediul a trei căi neurale principale: calea nigrostriatală a cerebelului pentru a controla mișcarea corpului, tractul mezolimbic către centrul de recompensare și scaunul de emoție și tractul mezocortic la lobii frontali ai cortexului cerebral care controlează planificarea și raționamentul la nivel înalt. Aceste căi fac parte din materia albă, care este diminuată în dimensiune în creierul copilului ADHD. Cu viteze slabe de transmisie și incapacitatea de a menține un semnal puternic, aceste căi slab izolate disipă mesajul pe care dopamina încearcă să îl trimită.

Un studiu recent realizat de dr. Nora Volkow a comparat creierul a 53 adulți ADHD nonmedical cu cei a 44 de adulți sănătoși, care nu au fost ADHD, în perioada 2001-2009, utilizând imagistica creierului cu tomografie cu emisie de pozitroni (PET) [36]. Studiul sa axat pe receptorii dopaminergici, care propagă semnalul către părți îndepărtate ale creierului, și pe transportatorii de dopamină, care reciclează excesul de dopamină după transmiterea semnalului. Studiul a constatat că atât receptorii cât și transportatorii au fost reduse în număr în creierul ADHD în comparație cu controalele normale. Numărul receptorilor este probabil redus ca o consecință a transportului lent și ineficient în cadrul rețelelor. Transportatorii sunt redus la rândul lor pentru a încetini procesul care trimite dopamina înapoi în stocare. Aceasta permite dopaminei să rămână în sinapse pentru o perioadă mai lungă de timp.

Cercetările efectuate pe șobolani au arătat că eliberarea dopaminei este sever afectată în absența insulinei [9]. Acesta poate fi un proiect intenționat ca protecție împotriva eliberării dopaminei atunci când glucoza este insuficientă pentru a alimenta activitățile creierului care rezultă. Cu toate acestea, copilul cu ADHD, care are un metabolism eficient al glucozei, trebuie să epuizeze excesul de insulină înainte ca grăsimile din depozitele de grăsimi să poată fi eliberate. Între timp, aportul de dopamină este epuizat în timp ce încearcă să trimită semnale pe rețele defecte, iar eliberarea grăsimilor este prea târziu pentru a fi eficientă.

Creierul are nevoie de grăsimi, precum și de glucoză pentru a obține noi cunoștințe – pentru a reconfigura și a întări conexiunile neuronale. Copilul ADHD este prins într-o capcană-22, deoarece, pentru a ajunge la depozitele de grăsimi, nivelul insulinei trebuie să fie scăzut, dar dacă nivelul insulinei este scăzut, glucoza este, de asemenea, probabil scăzută (deoarece insulina este atât de eficientă) și, de asemenea, eliberarea dopaminei va fi suprimată. Un copil care consumă o dietă cu conținut scăzut de grăsimi și are un metabolism foarte eficient al glucozei nu va avea niciodată, în același timp, suficiente niveluri sanguine de dopamină, grăsimi și glucoză. De îndată ce nivelurile de insulină sunt suficient de scăzute pentru a permite eliberarea grăsimilor, glucoza și dopamina sunt probabil deja epuizate. Cu puțină grăsime în sursele dietetice și cu celule de grăsime sărăcite și insulino-suprimate,

10. Creșterea stânjenită și vitamina D și deficitul de calciu

În articolul meu privind obezitatea , am susținut că deficitul de calciu joacă un rol important, deoarece calciul este necesar pentru eliberarea de insulină din pancreas și pentru absorbția de glucoză de către mușchi. Obezitatea este puternic asociată atât cu deficitul de calciu, cât și cu rezistența la insulină, și susțin că celulele grase se compensează prin introducerea în lanțul energetic. Ei își iau sarcina de a transforma glucoza în grăsime și își programează mușchii pentru a prefera greu grăsimea peste glucoza ca sursă de energie. În acest proces, acestea ascund calciu și vitamina D și produc deficiențe măsurabile în aceste substanțe nutritive importante din serul de sânge.

Este posibil ca unii copii ADHD să sufere și de deficiențe de calciu, în principal ca urmare a deficienței vitaminei D, un sindrom care are proporții epidemice în Statele Unite ( Epidemie de deficit de vitamină D ). Probabil cel mai important rol nutrițional al vitaminei D este capacitatea sa de a promova atât absorbția calciului din intestin, cât și transportul calciului prin membrane, proces extrem de important în multe aspecte ale metabolismului și ale funcției creierului. Copiii cu ADHD tind să fie împiedicați să crească, iar nivelul lor de hormon de creștere este anormal de scăzut. Extinderea lungimii unui os necesită o cantitate enormă de calciu. Astfel, menținând oasele scurte, calciul care ar fi trecut în creșterea osului poate fi deturnat pentru a asigura o aprovizionare adecvată cu insulină și un mecanism eficient de absorbție a glucozei în mușchi și în celulele adipoase.

Ar putea fi faptul că copiii cu ADHD sacrifică, de asemenea, nivelurile de calciu din creier pentru a asigura suficient calciu pentru metabolismul eficient al glucozei, ceea ce este extrem de esențial atunci când organismul se bazează în principal pe glucoză ca sursă de energie. Dovezile că canalele de calciu din creier sunt importante pentru memorie provin din rezultatul surprinzător dintr-un studiu care a implicat 1.268 de persoane care au fost tratați pentru hipertensiune arterială ( blocante de calciu și memorie ) . Studiul a constatat că persoanele care iau blocante de calciu pentru scaderea tensiunii arteriale scor mai puțin la testele de memorie decât persoanele care utilizează alte medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale. Studiile efectuate cu ajutorul imaginii de rezonanță magnetică (RMN) au confirmat leziuni ale creierului în materia albă a creierului persoanelor care au utilizat blocante de calciu.

Dacă copiii cu ADHD au deficite de calciu în creierul lor, aceștia sunt, de asemenea, probabil mai puțin capabili să utilizeze corpurile cetone ca sursă de energie în creier. Această concluzie vine în mod indirect din studii care implică pacienți cu Alzheimer. S-a constatat că creierul bolnavilor de Alzheimer nu are capacitatea de a utiliza glucoza pentru combustibil și, ca urmare, mecanismele de control al reglementării au condus la o creștere a ofertei de calciu în creier, care joacă un rol esențial în metabolismul cetone [13]. Acest lucru le permite să utilizeze în mod eficient corpurile cetone în loc de glucoză ca sursă de combustibil. Conversia acestei observații este că reducerea calciului în creier ar interfera cu metabolismul cetonei, lăsând creierul chiar mai vulnerabil la situații de scădere a nivelului de glucoză din sânge.

De asemenea, vitamina D joacă un rol important în funcționarea creierului, pe lângă influența sa asupra calciului, așa cum rezultă din existența unei distribuții largi a receptorilor de vitamina D în creier [20] ( vitamina D și creierul ) . Vitamina D afectează, de asemenea, proteinele din creier care sunt direct implicate în învățare și memorie, precum și controlul motorului. Este posibil ca, pentru unii copii ADHD, insuficiența vitaminei D este chiar principala cauză a simptomelor lor.

11. ADHD și anorexia

Celulele de grasime fac parte din sistemul endocrin si, asa cum am discutat inainte, au puterea de a influenta gradul in care celulele musculare prefera glucoza versus grasimi ca sursa de energie. Ei exercită acest control prin eliberarea a două peptide de semnalizare: leptină și adiponectină. Adiponectina promovează consumul de glucoză de către mușchi și acționează direct asupra celulelor grase pentru a le încuraja să preia glucoza și să o transforme în grăsime. Leptin, pe de altă parte, stimulează mușchii să prefere consumul de grăsimi în ceea ce privește consumul de glucoză.

În mod statistic, copiii cu ADHD au o rată anormal de eficientă a metabolismului glucozei, adică pentru aceeași cantitate de insulină, nivelul glicemiei scade mai rapid după o masă decât în ​​cazul altor copii. Această observație sugerează că celulele lor grase au aranjat un punct de referință cu un raport ridicat al adiponectinei la leptină, astfel încât mușchii preferă glucoza peste grăsimi și celulele grase sunt predispuse să transforme glucoza în grăsime. Nivelurile de glucoză scad mai repede, deoarece mușchii și celulele adipoase folosesc mai mult.

Anorexicii, copiii care se sinucid în mod intenționat de ei înșiși, sunt cunoscuți ca având un metabolism extrem de eficient al glicemiei (tind spre hipoglicemie) și, de asemenea, au un raport ridicat de adiponectină la concentrațiile de leptină [21]. Această strategie maximizează disponibilitatea acizilor grași pentru inimă și creier. Este curios că anorexia este mult mai frecventă la fete, iar ADHD este mult mai frecventă la băieți.

Cercetătorii de la Școala Medicală din Harvard au suspectat că ar putea exista o asociere între anorexie și ADHD. Pentru a testa această ipoteză, ei au comparat fetele cu ADHD împotriva unui grup de control pentru a vedea dacă cei cu ADHD au fost predispuși la anorexie ( ADHD și Anorexia ). Rezultatele au aratat ca fetele cu ADHD au fost de 3,6 ori mai multe sanse decat grupul martor sa dezvolte o tulburare de alimentatie. Am ajuns să cred că anorexia este o tehnică de combatere a ADHD pe care fetele sunt capabile să o adopte, în timp ce băieții nu au suficiente celule grase pentru a-și îndeplini sarcina de a transforma glucoza în grăsime. Ritalin este bine cunoscut pentru a reduce pofta de mancare, iar utilizarea pe termen lung poate duce la o stare de anorexie. Poate funcționa, parțial, pentru că atinge această stare ultra-subțire, conservând astfel grăsimile prin reducerea la minimum a consumului de grăsimi de către celulele care pot ajunge prin glucoză.

12. Deficiențele de ADHD și de acid gras

Incidența simptomelor asociate cu deficiențele în acizii grași, precum părul și pielea uscată, setea excesivă și urinarea frecventă, au fost observate ca fiind mai mari la copiii cu ADHD comparativ cu populația generală [33]. A fost propusă de mulți cercetători că copiii ADHD sunt deficienți în acizi grași esențiali, iar suplimentele de grăsimi omega-3 sunt adesea prescrise ca parte a programului lor de tratament [29].

Un studiu care a implicat 96 de băieți din școlile din Indiana, dintre care 53 a fost diagnosticat cu ADHD, a analizat concentrațiile de acizi grași aflați în plasma sanguină [4]. Sa constatat că copiii ADHD ca grup aveau în sânge semnificativ mai mici cantități de acizi grași esențiali (omega-3 și omega-6) decât controalele. În plus, în rândul grupului ADHD, cei 21 de subiecți care au manifestat de asemenea multe simptome de deficit de acid gras esențial au scăzut în continuare nivelurile serice decât celelalte 32 de subiecți cu ADHD.

13. Tulburări de ADHD și somn

Un studiu recent a arătat că adolescenții diagnosticați cu ADHD au mult mai multe șanse de a suferi de tulburări de somn, cum ar fi insomnia, teroriile de somn, coșmarurile și sforăitul, comparativ cu martorii. Suspectez ca aceste probleme in timpul somnului provin din grasimi insuficiente. Creierul nu este capabil să integreze corect noile cunoștințe și experiențe dobândite cu o zi înainte în magazinele de memorie pe termen lung, datorită alimentării insuficiente a grăsimilor pentru a construi teciile de mielină care înconjoară fibrele nervoase și armăturile nou construite. Aceste deficiențe în resursele critice pentru obiectivele de dormit pot fi sursa extremă a agitației, a vegherii și a terorismului de noapte.

14. Efectele benefice ale hiperactivității

Dopamina

Una dintre caracteristicile binecunoscute ale copiilor cu ADHD este că sunt fideași. Ori de câte ori încearcă din greu să se concentreze, ei se află în mișcare constantă, incapabili să stea liniștiți, și se presupune că astfel de kinesteze îi ajută să gândească. Mișcările aleatorii într-un singur mod ar putea fi eficiente prin activarea eliberării dopaminei. Dopamina joacă un rol critic în mișcarea corpului: persoanele cu boala Parkinson nu pot iniția mișcarea și par paralizate dacă nu sunt tratate cu precursorul dopaminei, L-dopa. Am presupus că, prin mișcările aleatorii ale membrelor lor, copiii ADHD pot să stimuleze eliberarea dopaminei și, astfel, să sporească biodisponibilitatea pentru alte importante roluri implicate în atenție și învățare.

Un alt beneficiu al mișcărilor aleatorii este că acestea implică metabolismul anaerob al glucozei, care consumă depozitele de glucoză în mușchi și eliberează acidul lactic în sânge. În timp ce acidul lactic a fost considerat, în general, un produs rezidual, sa descoperit recent, remarcabil, că inima este capabilă să metabolizeze direct acidul lactic ca sursă alternativă de combustibil [6]. Acest lucru are efectul de a economisi acizi grași pe care inima ar consuma altfel. În plus, și, în mod surprinzător, creierul poate utiliza și lactatul ca sursă de combustibil [27]. Consumul de glucoză al creierului scade substanțial după un exercițiu anaerob extinse, deoarece poate exploata și acidul lactic care se acumulează în sânge ca produs secundar al metabolismului anaerobic al glucozei.

În al treilea rând, epuizarea glucozei în mușchi este urmată de reaprovizionarea magazinelor private de mușchi, care vor consuma insulină în acest proces. Acest lucru atinge obiectivul important de reducere a nivelurilor de insulină astfel încât celulele grase și ficatul să poată elibera mai multe grăsimi în sânge.

În cele din urmă, și poate cel mai important, exercițiul stimulează eliberarea adrenalinei din sistemul nervos simpatic, iar adrenalina este cel mai semnificativ hormon pentru a permite eliberarea grăsimii din celulele grase, chiar și în prezența excesului de insulină [24].

Astfel, toate aceste contribuții, producția de acid lactic care poate fi utilizată de către inimă pentru combustibil, epuizarea insulinei și activarea adrenalinei, care vor promova în mod activ eliberarea de grăsimi, vor contribui la atingerea obiectivului de creștere a consumul de grasime disponibil pentru creier.

15. Cum funcționează Ritalinul

În Statele Unite, un medicament popular pentru tratamentul ADHD este Ritalin. Se estimează că până în prezent 10% dintre copiii din SUA iau Ritalin sau un alt stimulent [3], iar SUA consumă 90% din Ritalin fabricat în întreaga lume. Deoarece copiii cu ADHD suferă de un număr redus de receptori ai dopaminei în creier [36], se presupune că Ritalin este eficace deoarece împiedică reabsorbția dopaminei și îi permite să rămână în spațiile intercelulare pentru un timp mult mai lung.

Ritalin are un efect calmant asupra copiilor cu ADHD. Acest lucru este de înțeles deoarece Ritalin crește atât biodisponibilitatea dopaminei, cât și suprimă capacitatea insulinei de a bloca eliberarea de grăsime din locurile de stocare; adică, realizează aceleași două obiective pe care mișcările aleatoare încearcă să le realizeze. Cu toate acestea, copiii de pe Ritalin se plâng că rezultă o explozie inițială de energie cu o inimă de curse, urmată de o epuizare fizică ([3], p. 112). Erupția de energie este asociată cu agitația de adrenalină, iar epuizarea este probabil o consecință a consumului scăzut de grăsimi și de glucoză, după ce Ritalin a fost uzat.

Dopamina este un precursor al adrenalinei, al hormonului de “luptă sau de zbor”. În cazul în care dopamina este lăsată să rămână mai mult într-o stare biodisponibilă prin acțiunea Ritalin, atunci nivelul de adrenalină va crește. Adrenalina este un hormon foarte puternic, cu efecte diverse asupra organismului, care vizează, în principal, creșterea cantității de combustibil a sângelui pe termen scurt, adică operarea în condiții de criză.

Un efect crucial al adrenalinei este de a dezactiva efectul supresiv al insulinei asupra celulelor adipoase [24]. Acest lucru le permite să-și elibereze grăsimile chiar și în timp ce nivelurile de insulină sunt ridicate. Ritalin permite astfel creierului să fie în același timp bine alimentat cu glucoză pentru combustibil, grăsimi pentru construcția fibrelor nervoase și dopamină pentru a controla executarea sarcinilor de focalizare și de consolidare a memoriei implicate în învățarea de noi cunoștințe.

Prin efectul cresterii nivelului de adrenalina, Ritalin suprima de asemenea apetitul. În reacția “luptă sau de zbor”, sistemul digestiv este închis, pentru a economisi energie, deoarece procesul digestiei în sine consumă energie. Aproape toti copiii cu ADHD pe Ritalin slabesc si multi devin periculos subtiri in timp. Un efect pozitiv al apetitului redus este acela că probabil duce la creșterea prelungirii consumului de glucoză și a conservării grăsimilor, așa cum am susținut în secțiunea privind anorexia. Cu toate acestea, pe termen lung, rezervele de grăsimi epuizate în continuare agravează problema inițială a alimentării insuficiente a grăsimilor.

16. Pericolele utilizării Ritalinului

Se pare că este remarcabil de ușor de urmărit majoritatea americanilor că apariția unei pastile de designer este răspunsul la aproape toate problemele. Există însă o mare ironie în faptul că mulți copii din America sunt informați, pe de o parte, că “spun” nu “drogurilor” și apoi, pe de altă parte, să ia un medicament care este în multe feluri echivalentă cu amfetaminele precum viteza și cocaina. Din ce în ce mai mult, prietenii copiilor ADHD primesc medicamentul și apoi îl sforăiește sau îl trag ca și cocaina pentru a obține o intensitate intensă ( Ritalin Abuse ) . Și copiii sunt adesea naivi cu privire la pericolele Ritalin, crezând că, dacă medicii o prescriu pentru copii mici, aceasta trebuie să fie inofensivă.

ritalin umor

Dr. Peter Breggin a devenit un avocat puternic al ideii că utilizarea pe scară largă a Ritalinului în America provoacă mult mai mult rău decât bine. Cartea sa ” Vorbind înapoi la Ritalin” [3] prezintă un argument convingător că, în ciuda asigurărilor medicilor că este unmedicament sigur , Ritalin este un văr foarte apropiat de amfetamine și prezintă toate aceleași proprietăți periculoase care duc la dependență și abuz . El citează un studiu din 1998 [18] care a arătat că utilizarea unui stimulant din copilărie, cum ar fi Ritalin “, este implicată în mod semnificativ și larg în adoptarea fumatului obișnuit, în fumatul zilnic la vârsta adultă, în dependența de cocaină și în utilizarea pe parcursul vieții a cocainei și stimulente.“

El subliniază, de asemenea, că Ritalin este clasificat cu amfetamine în ceea ce privește efectele sale clinice. Ritalin este etichetat “Schema II” atât de către DEA, cât și de Comitetul Internațional pentru Controlul Narcoticelor. Programul II pentru un medicament cu prescripție indică cel mai mare potențial posibil de abuz. Un studiu care a comparat Ritalin cu cocaină a susținut că “metilfenidatul [Ritalin], cum ar fi cocaina, crește dopamina sinaptică prin inhibarea recaptării dopaminei, are efecte de întărire echivalente cu cele ale cocainei și administrarea intravenoasă produce o” înaltă “similară cu cea a cocainei” [37].

În afară de potențialul său de abuz și potențialul său de a duce la abuzul altor medicamente mai târziu în viață, utilizarea Ritalin pe termen lung, așa cum este prescris, duce la mai multe alte probleme de sănătate negative. Închiderea sistemului digestiv suprimă pofta de mâncare, cu pierderea ulterioară în greutate și creșterea ascunsă. Prin simularea unei reacții de luptă sau de zbor, aceasta crește atât presiunea sângelui, cât și frecvența cardiacă [1] și poate provoca alte afecțiuni necunoscute inimii. În martie 2000, un băiat de 14 ani, Matthew Smith, a căzut de pe placa de skate și a murit brusc. O autopsie ulterioară a arătat leziuni cardiace grave, pe care le-a suspectat lectorul legat de faptul că a luat Ritalin de când avea șase ani. Acest lucru a provocat o discuție considerabilă între părinții copiilor cu ADHD cu privire la siguranța utilizării Ritalin pe termen lung (Matthew Smith Ritalin Discuție ) . Părinții sunt îndemnați acum să-și monitorizeze copiii pentru posibile afecțiuni cardiace dacă consideră că Ritalin este o opțiune de tratament.

Mai degrabă, prin suprasolicitarea sistemului dopaminic, utilizarea pe termen lung a Ritalin poate duce la boala Parkinson mult mai târziu în viață. Sa demonstrat că alte medicamente care afectează sistemul dopaminei pot provoca boala Parkinson. Prin studiile populaționale, utilizarea amfetaminei cu mulți ani înainte a fost corelată cu boala Parkinson mult mai târziu în viață [10]. Adderall, un alt medicament popular pentru tratarea ADHD, este o amfetamină, iar Ritalin este un văr apropiat. În 1983, un lot defect de droguri de stradă, heroină sintetică, cunoscută și sub numele de “China White”, a lovit străzile din San Francisco și un număr de dependenți care au fost victime ale acestei greșeli au obținut o boală Parkinson severă ireversibilă după doar un singur doză, datorită MPTP neurotoxinului prezent în mod inadecvat în medicament. În timp ce un astfel de efect dramatic instantaneu nu ar fi de așteptat să apară cu Ritalin, este imposibil să se prevadă ce se va întâmpla pe termen lung. Sper că mă înșel, dar cred că este probabil să vedem o creștere substanțială a incidenței bolii Parkinson mai târziu în viață printre utilizatorii Ritalin și Adderall de astăzi.

17. Recomandările mele pentru tratamentul ADHD

În această secțiune, îmi voi prezenta propriile idei despre modul în care copiii cu ADHD pot, cu timpul, să-și îmbunătățească funcția creierului și să-și reducă dependența de Ritalin. În primul rând, vreau să vă reamintesc că nu sunt un doctorat doctoratul meu de la MIT este în inginerie electrică. Cu toate acestea, teza mea de doctorat sa referit la un model auditiv pentru prelucrarea limbajului uman și, prin urmare, a necesitat o lectură extinsă asupra mecanismelor neuronale din creier. Diploma de licență de la MIT este în biologie, cu un minor în alimentație și nutriție. Profit puternic de faptul că am fost expus ideilor despre nutriție înainte ca mâncarea cu dietă scăzută în grăsimi să fi aderat ferm la populația națiunii noastre.

Primul pas către vindecare este renunțarea la ideea că grăsimile sunt nesănătoase. Vă recomand să citiți oricare dintre următoarele cărți, care au acoperit subiectul în mod extensiv, Calorii calorice proaste de către reporterul New York Times, Gary Taubes [35], grăsimea și colesterolul sunt bune pentru tine, de Uffe Ravnskov, un suedez MD, Ph .D. [28] și Trick and Treat: Cum ne face sănătoși “alimentația sănătoasă” de cercetătorul și scriitorul britanic, Barry Groves [11].

Am fost condusă de comunitatea medicală americană să credem că o dietă bogată în grăsimi duce la boli de inimă și că consumul alimentar crescut de fructe și legume este o alegere sănătoasă pentru inimă. Cu toate acestea, un studiu recent (2009) pe bază de populație pe termen lung din Suedia a concluzionat că fructele și legumele nu oferă deloc beneficii pentru sănătatea inimii decât dacă sunt consumate în mod constant cu grăsimi [14]. Cercetatorii au efectuat interviuri ample cu mai multe mii de barbati in Suedia din mediul rural cu privire la practicile alimentare si, de asemenea, au monitorizat cu atentie starea de sanatate a inimii lor pe o perioada de 12 ani. În mod surprinzător, ei nu au găsit nici o asociere între boala coronariană și consumul de pește sau pâine integrală și nici o asociere cu consumul de fructe și legume, pentru cei care au ales lactate cu conținut scăzut de grăsimi sau au consumat puțin lactate.și consumul ridicat de grăsimi din lapte. Ei au emis ipoteza că laptele cu conținut ridicat de grăsimi a fost necesar pentru a promova absorbția vitaminelor și a mineralelor conținute în fructe și legume. Cu toate acestea, dacă mănâncă atât o grămadă de grăsimi, cât și o mulțime de fructe și legume, probabil mănâncă și câteva carbohidrați goi. Un corolar al acestui rezultat este că o persoană care evită grăsimea este probabil deficitară în vitamine și minerale, chiar dacă consumă o mulțime de fructe și legume.

Odată ce o mama nu se mai teme de grăsimi, ea poate începe să se schimbe dieta copilului ei, cu scopul de a supra-corectarea deficitului de acid gras printr – un conținut ridicat de grăsimi, foarte scăzut carb, dieta. Creșterea consumului de carne, pește și ouă ar trebui să fie echilibrată cu o scădere a consumului de zahăr și amidon. Alimentele care conțin grasimi trans trebuie evitate cu grijă. Îmbunătățirile nu vor fi probabil dramatice, deoarece va dura mult timp pentru ca copilul să repare toate fibrele nervoase slab izolate care suferă de o cantitate insuficientă de grăsimi. Nu pot anticipa cat de repede sau cat de complet poate fi recuperat un copil care a suferit din cauza deficientei grasei grase de-a lungul vietii, odata ce corectia dietei este in vigoare.

Desigur, cea mai bună acțiune ar fi să eviți problema în primul rând, iar acest lucru începe cu mama însărcinată. Este deosebit de important pentru ea să consume o abundență de grăsimi omega-3 și omega-6 în timp ce duce bebelușul și să continue să facă acest lucru odată ce copilul se naște, pentru a asigura o alimentare de înaltă calitate a copilului. O analiză recentă a datelor din studiul privind sănătatea asistenților medicali, un studiu ambițios pe termen lung care a implicat peste 18.000 de asistente medicale, a arătat că grăsimile din consumul de lactate au fost asociate cu fertilitate ridicată. Femeile care au spus că au mâncat un jurnal cu conținut scăzut de grăsimi au crescut riscul de infertilitate cu 85%, în timp ce femeile care au mâncat în mod constant lapte cu conținut ridicat de grăsimi au scăzutriscul acestora cu 27% [7]. Fertilitatea este un indicator al gradului în care organismul percepe că este pregătit să susțină un făt. Laptele matern are un conținut extrem de ridicat de grăsime, semnificativ mai mare decât cel al laptelui de vacă. Se pare logic că, odată ce laptele matern este înlocuit cu alimente de masă, aceste alimente ar trebui să continue să aibă un conținut ridicat de grăsimi.

Consider că Ritalin este un drog foarte deranjant, în special pentru că este un medicament sintetic și pentru că a fost pe piață pentru un timp relativ scurt. Nu avem nicio idee ce se va întâmpla cu copiii care iau în prezent Ritalin 40 sau 50 de ani de aici. Clopotele de alarmă au fost deja ridicate în ceea ce privește posibileledependențe și abuzuri , pierderea apetitului și malnutriția ulterioară și creșterea accentuată , precum și efectele adverse asupra inimii .

Alți stimulanți care se găsesc în natură au fost folosiți de oameni timp de sute de ani și ar fi probabil mai siguri decât Ritalin dacă pot atinge aceleași obiective. Mă gândesc la cafeină , ciocolată și chiar la nicotină . Este posibil ca nicotina să nu fie mai bună decât Ritalin, cu problemele sale cunoscute privind potențialul de dependență și risc crescut pentru boli de inimă și cancer pulmonar. Dar un plasture de nicotină, care evită problema expunerii bacililor în plămâni care duce la cancer pulmonar, este cel puțin o alternativă care ar trebui să fie luată în considerare în loc de Ritalin.

Cafeaua este o alegere deosebit de atractivă – a fost extrem de bine studiată și pare să aibă foarte puține dacă există efecte secundare adverse. Sa demonstrat că ameliorează memoria și funcționează parțial deoarece, în plus față de creșterea nivelului de adrenalină, acționează direct pentru a dezactiva supresia insulinei de eliberare a grăsimilor [23], pe care consider că este unul dintre cele mai importante obiective ale unui ADHD medicament. Ciocolata este un stimulant pe care copiii îl vor găsi deosebit de atrăgătoare, iar laptele de ciocolată (obținut din lapte integral) ar fi o modalitate foarte bună de ao introduce.

18. Concluzie

ADHD este un sindrom manifestat în principal prin hiperactivitate și lipsă de atenție. Aceasta afectează mai mult de 10% dintre băieți din SUA și probabil 3% din fete. Copiii sunt, de obicei, diagnosticați în primii ani de școală, deși se crede adesea că au suferit de condiție de la naștere. Din ce în ce mai mult, tratamentul implică o prescripție de Ritalin, un medicament care sa dovedit a fi eficient în calmarea acestora și îmbunătățirea atenției, ceea ce duce adesea la grade mai mari la școală. Sindromul nu a fost nici măcar enumerat în prima ediție a DSM (Manual de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale), publicată în 1968, dar a apărut în a doua ediție, lansată în 1980. În timpul perioadei intermediare, mesajul că grăsimile dietetice sunt dăunătoare sănătatea sa făcut prima dată [17].

Sunt de acord cu Peter Breggin atunci când pretinde în cartea sa Vorbind înapoi către Ritalin că utilizarea Ritalin pe termen lung va duce probabil la multe consecințe directe pe drum. Cu toate acestea, el susține, de asemenea, că ADHD este o boală falsă, creată doar pentru a umple buzunarele directorilor industriei farmaceutice. Încerc să-mi imaginez ce ar fi să fiu părinte al unui copil ADHD, citind că ADHD este cauzată doar de influențe sociale – că lipsa de inactivitate și hiperactivitatea se datorează unei vieți familiale disfuncționale și / sau unui mediu școlar nestimulant. Îmi amintesc de momentul în care autismul a fost acuzat de părinți săraci. O mamă care a făcut tot ce poate pentru a crea un mediu de îngrijire, dar nu a observat nici o ameliorare a simptomelor copilului ei, trebuie să se simtă foarte asediată, frustrată și descurajată.

Cred că ADHD este un sindrom real cu o componentă genetică puternică. Cu toate acestea, am susținut că aspectul genetic se manifestă ca o susceptibilitate mai mare la disfuncția cerebrală ca o consecință a lipidelor insuficiente din dietă. Aceasta include dieta atât a copilului, cât și a mamei, în timp ce ea a dus copilul la termen și în timp ce ea a îngrijit copilul. Cred că simptomele se vor îmbunătăți încet în timp, dacă dieta copilului este ajustată pentru a include mai multe tipuri de carne, ouă, pește și lactate cu conținut ridicat de grăsimi, reducând în același timp consumul de carbohidrați goi.

Din păcate, mă îndoiesc că simptomele vor dispărea în întregime, mai ales dacă copilul este deja un adolescent în momentul în care schimbarea este pusă în aplicare. Nu știu cât de mult din leziunile din conexiunile neuronale din creier și din sistemul nervos pot fi reparate mult după ce au trecut etapele critice de dezvoltare. Cu toate acestea, creierul copiilor a fost dovedit a fi remarcabil de rezistente după leziuni cerebrale, astfel încât să putem speranța că o îmbunătățire semnificativă poate avea loc în timp. Bineînțeles că “o uncie de prevenție este în valoare de un kilogram de vindecare”. Oricine se gândește să înceapă o familie ar fi înțelept să-și schimbe dieta în anticiparea sarcinii care vine – să nu mai îngrijorați de credința greșită că grăsimile animale sunt nesănătoase și să treacă la lactate bogate în grăsimi, carne, pește și ouă în loc de băuturi încărcate cu zahăr și alimente amidonice.

Mi se pare imposibil să dau vina pe mamă pentru această problemă – ea se execută numai pe ambele subliminal și mesaje deschise susținând că grăsimea dietetică este nesănătoasă și va duce la obezitate și boli de inimă. Ea încearcă să-și ofere copilului o dietă sănătoasă, conform recomandărilor puternice ale guvernului american și ale instituției medicale americane. Prin urmare, astept ca ADHD sa persiste nemasurat in Statele Unite pana cand cifrele autoritariste recunosc si recunosc in cele din urma erorile lor si isi vor schimba tonul in ceea ce priveste grasimea dietei. Este foarte deranjant sa ne gandim la cat de multi ani s-ar putea sa fie necesar pentru ca ei sa se ridice la imensa greseala pe care au facut-o prin promovarea dietei cu continut scazut de grasimi si a angoaselor enorme pe care le-a provocat.

Recunoasteri

Multe mulțumiri sunt oferite de Jody Caraher, Victor Zue și Michael McCandless, care au citit cu atenție proiectele din acest document și au oferit sugestii foarte utile. Este mult îmbunătățită datorită eforturilor lor colective.

Referințe

[1] JE Ballard, RA Boileau, EK Sleator, BH Massey și RL Sprague, “Răspunsurile cardiovasculare ale copiilor hiperactivi la metilfenidat”. JAMA (1976), 20 decembrie; 236 (25): 2870-4. 
[2] FK Blatchford, RGKnowlton și DA Schneider (1985) “Răspunsurile plasmatice FFA la mersul prelungit la bărbații și femeile netratați”, European Journal of Applied Physiology (1985), voi. 53, pp. 343-347. 
[3] PR Breggin, MD, Vorbind înapoi la Ritalin: Ce doctori nu vă spun despre stimulente și ADHD , ediție revizuită, Da Capo Press, Cambridge, MA, 2001. 
JR Burgess și colab., ” acid metabolism la băieți cu tulburare de deficit de atenție-hiperactivitate, “1995; 62, pp. 761-68. 
[5] FX Castellanos et al., “Traiectoriile dezvoltării anomaliilor volumului cerebral la copii și adolescenți cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție”, JAMA (2002), voi. 288, NO. 14, pp. 1740-1748. 
[6] JC Chatham, “Lactatul: combustibilul uitat”, J. Physiol. (2002) Vol 542 (2), p. 333. 
[7] Jorge Chavarro, Walter C. Willett și Patrick J. Skerrett, Dieta fertilității , McGraw Hill, 2008. 
[8] D. Coghill și T. Banaschewski, “Genetica tulburării de atenție / hiperactivitate, ” Expert Rev Neurother (2009) octombrie, Voi. 9 No. 10, pp. 1547-65. 
[9] B. Garcia, Y. Wei, JA Moron, RZ Lin, JA Javitch și A. Galli, “AKT este esențială pentru modularea insulinei de redistribuire a suprafeței celulelor transportoare de dopamină umană indusă de amfetamină”, Molecular Pharmacology (2005); DOI: 10.1124 / mol.104.009092 
[10] ER Garwood, W. Bekele, CE McCulloch și CW Christine, “Expunerea la amfetamină este crescută în boala Parkinson” , NeuroToxicology , voi. 27, nr. 6, decembrie 2006, paginile 1003-1006. 
[11] Barry Groves, Trick and Treat: Cât de “sănătoși” ne fac rău , Hammersmith Press, 2008. 
[12] M. Guzmán și C. BlĂzquez, “Sinteza corpului în creier: posibila neuroprotecție efecte.”(2004) Mar, voi. 70, No. 3, pp. 287-92. 
[13] E. Heininger, “O ipoteză unificatoare a bolii Alzheimer, IV. Cauza și secvența evenimentelor”, Rev Neurosci. (2000) voi. 11 Spec nr: 213-328. 
[14] S. Holmberg, A. Thelin și E.-L. Stiernström, “Alegeri alimentare si boala cardiaca coronariana: Un studiu de cohorta pe baza de populatie al barbatilor suedezi din mediul rural cu 12 ani de urmarire”, Int. J. Environ. Res. Sănătatea publică (2009) Vol. 6, pp. 2626-2638; doi: 10.3390 / ijerph6102626. 
[15] G. Hornstra, “Acizii grași esențiali la mame și la nou-născuții lor”, Am. J. Clin Nutr. (2000) Vol. 71 (5 suppl), pp. 1262S-1269S. 
[16] M. Kinsbourne, “Zahărul și copilul hiperactiv”(1994), 3 februarie, pp. 355-356. 
[17] AF La Berge, “Cum ideologia scăzutului de grăsime a cucerit America”, Jurnalul de istorie a medicinei și științelor aliate , (2008), 23 februarie, voi. 63, No. 2, pp. 139-177; doi: 10.1093 / jhmas / jrn001 
[18] N. Lambert și CS Hartsough, “Studiu prospectiv privind fumatul tutunului și dependența de substanțe între eșantioanele de ADHD și non-ADHD subiecți, Journal of Learning Disabilities (1998), vol. 31, p. 533 -534. 
[19] L. Langseth și J. Dowd “toleranţa la glucoză și hiperkinezie” (1978) Food Cosmet. Toxicol. Vol. 16, p. 129. 
[20] JC McCann și BMAmes BN, “Articol de revizuire: Există convingătoare dovezi biologice sau comportamentale care leagă deficitul de vitamina D de disfuncția creierului”, FASEB J. (2008) Vol. 22, pp. 982-1001. 
[21] D. Modan-Moses, D. Stein, C. Pariente, A. Yaroslavsky, A. Ram, M. Faigin, R. Loewenthal, E. Yissachar, R. Hemi și H. Kanety, “Modulation of Adiponectin si Leptin in timpul Refeeding de femei de anorexie feminina Nervosa, Journal of Endocrinology Clinical & Metabolism , voi. 92, No. 5, pp. 1843-1847. 
[22] SH Mostofsky, AL Reiss, P. Lockhart și MB Denckia, “Evaluarea dimensiunii cerbelare în tulburarea de deficit de atenție-hiperactivitate”, Arch. Gen. Psychiatry, (1996), voi. 53, No. 7, pp. 607-616. 
[23] V. Mougios, S. Ring, A. Petridou și MG Nikolaidis, “Durata schimbărilor induse de cafea și exercițiu în profilul acizilor grași ai serului uman”, J Appl Physiol (2003), Vol. 94, pp. 476-484. doi: 10.1152 / japplphysiol.00624.2002 
[24] H. Okuda, Y. Saito, N. Matsuoka și S. Fujii, “Mecanismul lipolizei induse de adrenalină în țesutul adipos”, J. Biochem, (1974) Voi. 75, No. 1, pp. 131-137. 
[25] F. Ottoboni, MPH, Ph.D, și A. Ottoboni, Ph.D., “Can Cancer Attention Deficit-Hiperactivitate tulburare rezultă din deficit de nutriție?”, J. American Physicians and Surgeons, voi. 8, No. 2, Summer, 2003. 
[26] Prețul, nutriția și degenerarea fizică WA ,Los Angeles, California, Keats Publishing, 1998 (prima ediție, 1939). 
[27] B. Quistorff, NH Secher și JJ Van Lieshouts, “Lactatul combate creierul uman în timpul exercițiului”, The FASEB Journal (2008), Vol. 22, pp. 3443-3449. doi: 10.1096 / fj.08-106104. 
[28] U. Ravnskov, MD, PhD, Grăsime și colesterol sunt bune pentru tine,, GB Publishing, Suedia, 2009. 
[29] A. Richardson și B. Puri, randomizat dublu-orb, controlat placebo studiu efectele suplimentării cu acizi grași nesaturați asupra simptomelor legate de ADHD la copii cu dificultăți specifice de învățare “, Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry , Vol. 26 (2), 2002, pp. 233-9. 
[30] RA Robergs și SO Roberts,Fiziologia exercițiilor: exerciții, performanță și aplicații clinice, (1997) WCB McGraw-Hill, Boston, MA. 
[31] P. Shaw, K. Eckstrand, W. Sharp, J. Blumenthal, JP Lerch, D. Greenstein, L. Clasen, A. Evans, J. Giedd și JL Rapoport, “Tulburarea de atenție / hiperactivitate se caracterizează printr-o întârziere în maturizarea corticală”, Proceedings, Academia Națională de Științe (2007) 4 decembrie, Vol. 104, Nr. 49, pp. 19649-19654. 
[32] Tulburare de hiperactivitate cu deficiență de atenție la LB de argint. Ghid clinic pentru diagnostic și tratament. Washington: American Psychiatric Press Inc, 1992: 129-134. 
[33] N. Sinn, “Semne fizice de deficit de acizi grași la copii cu simptome ADHD”, Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids(2007) Aug; Voi. 77 Nr. 2, pag. 109-15. Epub 2007 Sep 6 
[34] LJ Stevens și colab. “Metabolismul esențial al acizilor grași la băieții cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție”, Am J Clin Nutr (1995) voi. 26, No. 8, pp. 406-411. 
[35] Gary Taubes, calorii calorice proaste: provocând înțelepciunea convențională privind dieta, controlul greutății și boala. , Alfred A. Knopf. , 2007. 
[36] ND Volkow, GJ Wang, SH Kollins, TL Wigal, JH Newcorn, F. Telang, Js Fowler, W. Zhu, J. Logan, Y. Ma, K. Pradhan, C. Wong și JM Swanson, Evaluarea calea recompensarii dopaminei in ADHD: implicatii clinice. JAMA(2009) 9 septembrie; Voi. 302, No. 10, pp. 1084-91. 
[37] ND Volkow, Y.-S. Ding, JS Fowler, G.-J. Wang, J. Logan, JS Gatley, S. Dewey, C. Ashby, J. Lieberman, R. Hitzemann și AP Wolf, “Este metfelfenidat cum ar fi cocaina?” Archives of General Psychiatry, (1995), voi. 52, pp. 456-463. 
[38] IT, Yamamoto și M. Sugano, “Efectul grăsimii dietetice asupra secreției lipidice și producerii de cetonă în ficat de șobolan”, J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) (1984) Apr, Voi. 30 Nr. 2, pag. 153-62. 

Creative Commons License

Este ADHD cauzată de lipsa de grăsime dietetică? de Stephanie Seneff este licențiat sub licență Creative Commons Attribution 3.0 United States License .